ETH Zürich: Sehnenschäden beginnen auf molekularer Ebene

Ob Schmerzen der Achillessehne, Tennisellbogen, Schwimmerschulter und Springerknie – all diese Beschwerden sind auf eine Überbeanspruchung von Sehnen zurückzuführen und sind in der Regel sehr schmerzhaft. Die Behandlungsmöglichkeiten sind aktuell stark begrenzt. Physiotherapie kann zwar helfen, bewirkt jedoch bei schweren Tendinopathien nicht viel.

Eine Zürcher Studie liefert nun neue Erkenntnisse darüber, wie die Krankheit entsteht. Das Team unter der Leitung von Jess Snedeker und Katrien de Bock fand einen zentralen molekularen Auslöser für Sehnenprobleme: das Protein HIF1. Das könnte die Entwicklung neuer Therapien begünstigen, wie die ETH mitteilt.

Bisher war bekannt, dass HIF1 in erkrankten Sehnen vermehrt vorkommt. Das Zürcher Forschungsteam konnte nun aufzeigen, dass diese Zunahme nicht nur eine Begleiterscheinung der Beschwerden ist, sondern die Beschwerden auslöst.

Sowohl bei Mäusen als auch in Experimenten mit menschlichen Sehnenzellen führten erhöhte HIF1-Werte im Gewebe zu einer krankhaften Neuorganisation der Sehnen: Es bilden sich mehr Querverbindungen zwischen den Kollagenfasern, die die Grundstruktur der Sehnen bilden.

«Dadurch werden die Sehnen spröder und ihre mechanische Funktion wird beeinträchtigt», erklärt Greta Moschini, Doktorandin in den Gruppen von De Bock und Snedeker sowie Erstautorin der Studie. Ausserdem wachsen Blutgefässe und Nerven in das Sehnengewebe ein. «Das könnte die Erklärung sein für die bei Tendinopathien häufig auftretenden Schmerzen», sagt Moschini.

«Unsere Studie liefert nicht nur neue Erkenntnisse darüber, wie die Krankheit entsteht. Sie zeigt auch, dass es wichtig ist, Sehnenprobleme frühzeitig zu behandeln», sagt Snedeker. Besonders junge Athletinnen und Athleten könnten profitieren: «Die von HIF1 im Sehnengewebe verursachten Schäden können sich jedoch akkumulieren und mit der Zeit irreversibel werden. In diesem Fall hilft keine Physiotherapie mehr, sondern nur noch das chirurgische Entfernen der krankhaften Sehne.»

Obwohl HIF1 nun als zentraler molekularer Auslöser identifiziert wurde, lässt sich das Protein nicht einfach mit Medikamenten inaktivieren. Denn: HIF1 spielt im Körper eine zentrale Rolle bei der Anpassung an Sauerstoffmangel. Erfolgversprechender ist es laut Ansicht der Forschenden, die biochemischen Prozesse rund um HIF1 genauer zu untersuchen. Erst dann könnte man neue, gezieltere Therapieansätze für Tendinopathien finden.