Forschende aus Singapur und der Schweiz haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der erklärt, warum chronische Wunden oft selbst unter Antibiotikatherapie nicht abheilen. Im Fokus steht das weitverbreitete Bakterium Enterococcus faecalis, das häufig in diabetischen Fussulzera vorkommt.
Wie das Team um Guillaume Thibault von der Nanyang Technological University und Kimberly Kline von der Universität Genf in
«Science Advances» berichtet, blockiert das Bakterium die Wundheilung nicht primär durch Toxine, sondern durch seinen Stoffwechsel.
Bakterienstoffwechsel und Zellstress
Enterococcus faecalis nutzt den sogenannten extrazellulären Elektronentransport. Dabei entsteht kontinuierlich Wasserstoffperoxid – eine hochreaktive Sauerstoffverbindung, die lebendes Gewebe schädigen kann.
Die betroffenen Zellen schalten daraufhin in einen Schutzmodus – und verlieren ihre Fähigkeit, in die Wunde einzuwandern und das Gewebe zu schliessen. Entscheidend: Wird das Wasserstoffperoxid mit einem antioxidativen Enzym wie Katalase neutralisiert, können sich die Hautzellen erholen und die Wunden schliessen.
Antioxidantien statt Antibiotika
«Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Stoffwechsel der Bakterien selbst die eigentliche Waffe ist – eine bislang unbekannte Erkenntnis», sagt Guillaume Thibault in einer Mitteilung. «Anstatt uns darauf zu konzentrieren, die Bakterien mit Antibiotika zu töten, was zunehmend schwierig wird und neue Resistenzen fördert, können wir die schädlichen Produkte blockieren und so die Wundheilung wiederherstellen.»
Die Forschenden sehen darin die Grundlage für neue Wundauflagen mit antioxidativer Wirkung. Da entsprechende Substanzen bereits gut bekannt sind, könnte der Schritt von der Forschung in die klinische Praxis vergleichsweise rasch erfolgen.