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imageZu den wichtigsten Quellen von Feinstaub in der Luft zählen Abgase von Autos, Industrieanlagen, und Heizungen sowie Emissionen von Baustellen und Waldbränden. Symbolbild: Unsplash.

Diabetes aus der Luft: Wie Feinstaub den Zuckerstoffwechsel stören kann

Eine Studie der Universität Zürich zeigt erstmals, dass Luftverschmutzung nicht nur Lunge und Herz, sondern auch den Energiestoffwechsel beeinflusst. Feinstaubpartikel können die Funktion des braunen Fettgewebes verändern – und so Insulinresistenz und Diabetes begünstigen.

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Dass Luftverschmutzung die Atemwege und das Herz-Kreislauf-System schädigt, ist bekannt. Doch laut einer neuen Studie der Universität Zürich (UZH) und der Case Western Reserve University in Cleveland greift sie noch tiefer: Feinstaub kann auch den Zucker- und Fettstoffwechsel beeinflussen.

Im Versuch mit Mäusen führte eine langfristige Exposition gegenüber PM2.5-Partikeln – winzigen Schadstoffen aus Abgasen, Heizungen oder Waldbränden – zu einer deutlichen Stoffwechselstörung. Die Tiere entwickelten Insulinresistenz, also eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Insulin, und lagerten mehr Fett ein.
Braunes Fett verliert seine Schutzfunktion
Im Zentrum der Studie stand das braune Fettgewebe, das dem Körper hilft, Wärme zu erzeugen und Kalorien zu verbrennen. Es spielt eine Schlüsselrolle im Energiehaushalt und im Zuckerstoffwechsel.

Bei den Feinstaub-exponierten Tieren kam es zu gravierenden Funktionsstörungen: Gene, die an der Energieproduktion, Fettverarbeitung und am Schutz vor oxidativem Stress beteiligt sind, waren in ihrer Aktivität gestört.

«Diese Veränderungen gingen einher mit einer erhöhten Fettansammlung sowie Anzeichen von Gewebeschäden und einer krankhaften Vermehrung des Bindegewebes», erklärt Studienleiter Francesco Paneni vom Zentrum für translationale und experimentelle Kardiologie der UZH und des Universitätsspitals Zürich (USZ) in einer Mitteilung.
Epigenetische Veränderungen
Die Forschenden identifizierten zwei Enzyme – HDAC9 und KDM2B – als Schlüsselakteure hinter diesen Prozessen. Sie sind an der Modifizierung von Histonen beteiligt – jenen Proteinen, um die die DNA gewickelt ist

In den betroffenen Mäusen veränderten diese Enzyme chemische Markierungen an der DNA und schalteten damit wichtige Stoffwechselgene ab. Wurden HDAC9 und KDM2B im Experiment blockiert, normalisierte sich die Fettgewebsfunktion teilweise wieder.
Neue Perspektiven für Prävention
Die Resultate liefern eine plausible Erklärung dafür, wie Feinstaubbelastung zur Entstehung von Diabetes und Fettleibigkeit beitragen kann – über tiefgreifende Veränderungen der Genregulation.

«Unsere Ergebnisse helfen zu erklären, wie Umweltgifte wie PM2.5 zur Entwicklung von Insulinresistenz und Stoffwechselerkrankungen beitragen. Und sie weisen auf mögliche neue Ansatzpunkte für Prävention oder Behandlung hin», sagt Francesco Paneni.

Zur Originalpublikation:
  • Rengasamy Palanivel, Jean-Eudes Dazard et al.: «Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B», in: «JCI Insight», September 2025.
  • DOI: 10.1172/jci.insight.187023


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