Zuckercode des Gehirns: Neue Spur im Kampf gegen Alzheimer
Eine in «Nature Metabolism» publizierte Studie zeigt: Neuronen nutzen gespeicherten Zucker anders als gedacht. Dieser Mechanismus könnte der Schlüssel zur Behandlung von Alzheimer sein. Auch GLP-1-Medikamente rücken dabei in ein neues Licht.
Sarah Bourdely3.7.20253"
Lange galt Glycogen – die gespeicherte Form von Glukose – in Nervenzellen als irrelevant. Doch Forschende am Buck Institute for Research on Aging zeigen nun: Genau dieser Zucker spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und frontotemporaler Demenz.
Die Studie wurde in «Nature Metabolism» veröffentlicht.
Enzymaktivierung verlängert Lebensspanne
In Experimenten mit Fliegen und menschlichen Nervenzellen zeigte sich: Bei sogenannten Tauopathien häuft sich Glycogen in den Neuronen an – und bindet an das krankheitsrelevante Tau-Protein. Das verhindert den natürlichen Zuckerabbau und blockiert die antioxidativen Schutzmechanismen der Zelle.
Indem das Team um Postdoc Sudipta Bar gezielt das Enzym Glycogenphosphorylase (GlyP) aktivierte, konnte es die Tau-bedingten Zellschäden reduzieren. Besonders effektiv war die Umleitung des Zuckerabbaus in den Pentosephosphatweg, der NADPH und Glutathion bereitstellt – zentrale Moleküle im Schutz vor oxidativem Stress.
Deshalb wirken Abnehmspritzen gegen Demenz
Die Studie liefert nicht nur neue Einsichten in die Rolle des Zuckerstoffwechsels im Gehirn – sie öffnet auch eine Tür zu innovativen, stoffwechselbasierten Therapieansätzen bei Alzheimer und anderen Tau-Erkrankungen. Und sie liefert eine mögliche Erklärung dafür, warum GLP-1-Analoga (wie Semaglutid) auch bei kognitiven Störungen Wirkung zeigen könnten.
«Diese Studie könnte erklären, warum GLP-1-Medikamente, die heute häufig zur Gewichtsreduktion eingesetzt werden, auch bei Demenz vielversprechend wirken – möglicherweise, weil sie die Effekte einer kalorienreduzierten Ernährung nachahmen.» Prof. Pankaj Kapahi, Buck Institute.
Denn: sowohl kalorische Restriktion als auch die Substanz 8-Br-cAMP steigerten GlyP-Aktivität und verbesserten die Zellgesundheit. Das deutet darauf hin, dass GLP-1-basierte Medikamente, bekannt aus der Adipositastherapie, möglicherweise ähnliche Effekte entfalten – ein vielversprechender Ansatz gegen Demenz.
Zur Originalpublikation:
- Sudipta Bar, Kenneth A. Wilson, Tyler A. U., et al.: «Neuronal glycogen breakdown mitigates tauopathy via pentose-phosphate-pathway-mediated oxidative stress reduction», in: «Nature Metabolism», Juni 2025.
- DOI: 10.1038/s42255-025-01314-w
