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Depressive Störungen können Immunzellen verändern

Eine aktuelle Studie der TU Dresden und der Universität Zürich in Kooperation mit dem Max-Planck-Institut für die Physik des Lichts stellt erstmals einen Zusammenhang zwischen depressiven Störungen und mechanischen Merkmalen aller wichtigen Blutzelltypen her.

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Interessenverlust, Freudlosigkeit, Antriebsmangel und erhöhte Ermüdbarkeit – all diese Beschwerden gehören zu den Hauptsymptomen einer Depression. Pathophysiologische Merkmale depressiver Störungen sind häufig chronische Entzündungen geringen Ausmasses und ein erhöhter Glukokortikoidausstoss.

In einer neuen Studie stellen Forschende der Technischen Universität Dresden, der Universität Zürich sowie des Max-Planck-Instituts für die Physik des Lichts und des Max-Planck-Zentrums für Physik und Medizin Erlangen erstmals einen Zusammenhang zwischen depressiven Störungen und mechanischen Veränderungen der Blutzellen her.

Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie
Dafür führten die Forschenden eine Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie durch, bei der eine bildbasierte morpho-rheologische Charakterisierung von unmanipulierten Blutproben erfolgte, die eine Verformbarkeitszytometrie in Echtzeit (RT-DC) ermöglichte. 69 Personen mit einem hohen Risiko für depressive Störungen und 70 gesunde Kontrollpersonen wurden in die Studie aufgenommen und mit dem «Composite International Diagnostic Interview», einem weltweit anerkannten klinischen Interview für psychiatrische Störungen, klinisch untersucht. Mit Hilfe der KI-Methode des Deep Learnings, angewendet auf über 16 Millionen Blutzellbildern, wurden die wichtigsten Blutzelltypen klassifiziert und Parameter wie Zellgrösse und Zellverformbarkeit jeder einzelnen Zelle quantifiziert.

Erhöhte Zellverformbarkeit bei depressiven Störungen
Dabei fanden die Wissenschaftler heraus, dass periphere Blutzellen bei Patienten mit depressiven Störungen im Vergleich zu Kontrollpersonen verformbarer waren, während die Zellgrösse nicht beeinflusst wurde. Personen, die über den Lebensverlauf an einer persistierenden depressiven Störung gelitten hatten, weisen eine erhöhte Zellverformbarkeit bei Monozyten und Neutrophilen auf, während sich bei einer gegenwärtigen persistierenden depressiven Störung Erythrozyten stärker verformten. Auch Lymphozyten waren bei Personen mit einer aktuellen depressiven Störung stärker verformbar.

Mechanische Veränderungen von Immunzellen
Damit zeigt die Studie erstmals, dass depressive Störungen und insbesondere persistierende depressive Störungen, welche über einen Zeitraum von über zwei Jahren anhalten, mit einer erhöhten Deformierbarkeit der Blutzellen einhergehen. Während alle grossen Blutzellen zu einer erhöhten Verformbarkeit neigen, sind Lymphozyten, Monozyten und Neutrophile am stärksten betroffen. Dies deutet darauf hin, dass bei depressiven Störungen mechanische Veränderungen der Immunzellen auftreten, die für eine anhaltende Immunreaktion ursächlich sein könnten. Mit der Identifizierung dieses Pathomechanismus könnten zukünftig neue Möglichkeiten zur Therapie einhergehen, welche die dysfunktionale Zellfunktion über die Verbesserung zellmechanischer Prozesse wiederherstellen könnte.

Biologische und psychologische Therapien vorantreiben
Für Erstautor Dr. Andreas Walther bedeutet es viel, sowohl biologische als auch psychologische Therapien voranzutreiben, welche depressive Störungen auf lange Sicht effizienter und nachhaltiger therapieren: «Wir arbeiten parallel an der Erforschung pharmakologischer Therapien zur Verbesserung einer dysfunktionalen Biologie sowie an psychologischen Therapien zur Verbesserung dysfunktionaler kognitiver und emotionaler Prozesse. Meines Erachtens lässt sich nämlich nur in einem holistischen Ansatz dieses komplexe Störungsbild verstehen und effizient therapieren und hoffentlich in Zukunft viel Leid verhindern.»PS

  • Zur Originalpublikation
Walther A et al.: Depressive disorders are associated with increased peripheral blood cell deformability: A cross-sectional case-control study (Mood-Morph). Translational Psychiatry. DOI: https://doi.org/10.1038/s41398-022-01911-3

Quelle: TU Dresden/Pressemitteilung, 08.04.2022

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