Ein SGLT2-Hemmer normalisiert Insulinwirkung im Gehirn
Übergewicht, eine ungünstige Fettverteilung im Körper und die Entstehung von Typ-2-Diabetes sind häufig mit einer Insulinresistenz im Gehirn verbunden. Bislang gibt es noch keine Therapie, um hier die Insulinempfindlichkeit wiederherzustellen. Forscher konnten jetzt erstmals zeigen, dass die Insulinresistenz des Gehirns mit einem bestimmten SGLT2-Hemmer behandelt werden kann.
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Das Gehirn hat einen entscheidenden Einfluss auf unser Essverhalten und damit auch auf das Körpergewicht und den Stoffwechsel. Reagiert das Gehirn empfindlich auf Insulin,
- isst man weniger,
- speichert Fett weniger stark am Bauch und
- die Insulin-Empfindlichkeit des ganzen Körpers verbessert sich.
Bei Menschen mit Übergewicht bzw. Typ-2-Diabetes wirkt das Hormon im Gehirn jedoch nicht mehr, was zu einem gestörten Stoffwechsel führt. Bislang lässt sich Insulin-Resistenz im Gehirn nicht mit Medikamenten behandeln.
Studie: SGLT2-Hemmer Empagliflozin bei Prädiabetes
Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) und des Instituts für Diabetesforschung und metabolische Erkrankungen bei Helmholtz Munich untersuchten jetzt, ob ein Diabetesmedikament der Gruppe der SGLT2-Hemmer auch die Insulinresistenz im Gehirn aufheben kann. Bei Studienteilnehmern mit Prädiabetes wurde hierzu die Wirkung des SGLT2-Hemmers Empagliflozin auf die Insulin-Empfindlichkeit des Gehirns untersucht.
In einer prospektiven, randomisierten, verblindeten Studie erhielten 40 Menschen mit Prädiabetes (Alter: 60 ± 9 Jahre; BMI: 31,5 ± 3,8 kg/m²) acht Wochen Empagliflozin oder ein Plazebo. Mit einer funktionellen Magnetresonanztomographie (MRT) überprüften die Forscher die Insulin-Empfindlichkeit des Gehirns vor und nach der Behandlung. Dazu bekamen die Untersuchten über ein Nasenspray Insulin. Wird das Hormon über die Nase aufgenommen, gelangt es direkt ins Gehirn. Ausserdem wurde mit einer Ganzkörper-Kernspintomographie (MRT) die Fettverteilung bestimmt.
Empagliflozin erhöht Insulin-Empfindlichkeit des Gehirns
«Während die Plazebo-Gabe keinen Einfluss auf die Insulinwirkungen im Gehirn hatte, verbesserte die Empagliflozin-Behandlung die Wirkung des Hormons auf die Gehirnaktivität signifikant», fasst die Erstautorin PD Dr. Stephanie Kullmann die Ergebnisse der Studie zusammen. Durch die Gabe von Empagliflozin verbesserte sich auch der Nüchternglukose-Wert und der Fettgehalt der Leber nahm ab. Obwohl der SGLT2-Hemmer das Gewicht nicht senkte, reduzierte sich der Körperfettgehalt.
Das Diabetesmedikament Empagliflozin normalisiert die Insulinwirkung im Gehirn, verbessert die Nüchternglukose-Werte, senkt den Fettgehalt der Leber und reduziert den Körperfettgehalt. © DZD
Erster pharmakologische Ansatz zur Umkehr der Insulinresistenz im Gehirn
«Unsere Untersuchungen bestätigen die Insulin-Resistenz im Gehirn bei Menschen mit Prädiabetes», sagt Letztautor Prof. Martin Heni vom Universitätsklinikum Tübingen. «Die Behandlung mit Empagliflozin konnte die Insulin-Empfindlichkeit wiederherstellen. Diese Ergebnisse positionieren SGLT2-Hemmer als ersten möglichen pharmakologischen Ansatz zur Behandlung einer Insulin-Resistenz im Gehirn. Die erhöhte Insulin-Sensitivität trägt auch zu einem verbesserten Stoffwechsel des Körpers bei.»
Im nächsten Schritt wollen die Forscher untersuchen, ob die verbesserte Insulinwirkung im Gehirn auch an den günstigen Effekten von SGLT2-Inhibitoren an Herz und Niere beteiligt ist.PS
