Mechanismus zur Hemmung von Gelenkentzündungen entschlüsselt
Immunoglobulin G-Antikörper (IgG) spielen bei infektiösen und Autoimmunerkrankungen eine wichtige Rolle als Entzündungstreiber. Gewinnt man jedoch dieselben Immunglobuline aus dem Blutplasma gesunder Spender, zeigen sie – gereinigt und in die Blutbahn injiziert – eine entzündungshemmende und das Immunsystem positiv beeinflussende Wirkung. Warum das so ist, war bisher weitgehend unklar.
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Ein interdisziplinäres Forschungsteam der FAU sowie der Universitäten Ulm und Würzburg unter der Führung von Prof. Falk Nimmerjahn, Lehrstuhl für Genetik der FAU, hat nun in einer Studie den Mechanismus entschlüsselt, durch den intravenöse Immunglobuline die Auflösung von Gelenkentzündungen bei rheumatoider Arthritis vermitteln.
Antikörper verhindern Knochenabbau
Die Ergebnisse zeigen, dass die Antikörper aus gesunden Spendern in der Lage sind, einen zentralen selbstzerstörerischen Prozess im Rahmen der rheumatoiden Arthritis zu unterdrücken: den Ab- und Umbau von Knochen und Knorpelgewebe im Gelenk. «Dieser durch die Entzündungsreaktion auftretende Knochenabbau führt sonst bei Patienten zu einer schweren Schädigung der Gelenke», erklärt Prof. Nimmerjahn. «Die Ergebnisse der Studie zeigen jetzt erstmals, wie dieser Prozess auf molekularer Ebene durch Antikörper unterdrückt wird.»
Bild: FAU
Überraschend war für das interdisziplinäre Forschungsteam vor allem, dass Rezeptoren wie Dectin-1 oder FcgammaRIIb, die eigentlich mit der Abwehr von Erregern wie Bakterien und Pilzen in Verbindung gebracht werden, eine zentrale Rolle für die entzündungshemmende Wirkung von intravenösen Immunglobulinen spielen. In der Tat kam es in Abwesenheit dieser Rezeptoren zu einem Verlust der knochenschützenden und entzündungshemmenden Wirkung der Antikörper. Diese Erkenntnisse sind von grosser Bedeutung für die Entwicklung neuer Therapien bei Autoimmunerkrankungen und Entzündungen, die durch Zytokine und Autoantikörper ausgelöst werden.PS
