Wie psychische Belastungen die Knochenbildung und Frakturheilung hemmen
In einer Studie der Ulmer Universitätsmedizin wurde untersucht, über welche molekularen Mechanismen psychische Traumen und andere massive Stresserfahrungen die Heilung von Knochenbrüchen verzögern.
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Rettungskräfte im Notfall-Einsatz stehen massiv unter Stress, genauso wie Opfer von Naturkatastrophen und Gewalttaten. Im Falle einer schweren Verletzung bleibt dies nicht ohne Folgen. Denn mittlerweile gilt es als erwiesen, dass massive Stresserfahrungen und posttraumatische Belastungen die Wund- und Knochenheilung verzögern. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Ulm haben nun den molekularen Mechanismus aufgedeckt, über den negative Stresseffekte auf den Knochenmetabolismus vermittelt werden.
«Eine kontinuierliche Stressbelastung führt dazu, dass Immunzellen ein bestimmtes Enzym produzieren, das wiederum die Ausschüttung von Stresshormonen bewirkt, die die Knochenbildung hemmen», bringt Studienkoordinator Professor Stefan Reber das Ergebnis der Untersuchung auf einen einfachen Nenner.
Lokale Wirkung von Stresshormonen im Frakturhämatom
Bei den Immunzellen handelt es sich um neutrophile Granulozyten. Starker Stress veranlasst sie dazu, das Enzym Tyrosinhydroxylase (TH) zu produzieren, und dieses wiederum sorgt dafür, dass bestimmte Katecholamine freigesetzt werden. Zur Gruppe der Katecholamine gehört beispielsweise Adrenalin, sowie die Vorläufer Noradrenalin und Dopamin. Im Frakturhämatom wirken diese Stresshormone lokal auf die Zonen, in denen Knochenmaterial neu gebildet wird. Die Neubildung geschieht normalerweise, indem Knorpelzellen in Knochen umgebaut werden. «Durch den Einfluss der Stresshormone wird der Umbau von Knorpel- in Knochenzellen gehemmt. Die Knochenbildung und damit die Frakturheilung verlangsamt sich», erklärt Dr. Miriam Tschaffon-Müller, eine der beiden Erstautorinnen der Studie.
Auch im klinischen Teil zeigte sich ein Zusammenhang zwischen starker psychischer Belastung und Heilungsverzögerung
Mit zelltypspezifischen Knockout-Mäusen, bei denen einerseits die TH-Expression unterbunden und andererseits der Adrenorezeptor geblockt war, konnten die Forscher den Nachweis für diesen stressinduzierten Wirkmechanismus auf molekulargenetischer Ebene erbringen. Die Knockout-Mäuse zeigten keine stressbedingte Verzögerung der Knochenheilung. Im klinischen Teil der Studie wurden Patienten mit Sprunggelenksfraktur untersucht. «Das Ergebnis der klinischen Teilstudie zeigte: Wurde der Grad der psychischen Belastung durch Stress, traumatische Belastungen oder Depressionen als hoch eingeschätzt, war auch ein hoher Level an Tyrosinhydroxylase (TH) im Frakturhämatom zu finden und die Frakturheilung verlangsamt», so Haffner-Luntzer. Erstaunlich: Ausschlaggebend für diese messbaren Effekte war dabei die subjektive Einschätzung der Belastung und auch das Schmerzempfinden.
Die Studie hat bereits eine gewisse praktische Relevanz. Schon jetzt lassen sich aus den Befunden Empfehlungen für die klinische Praxis ableiten. So könnte es ratsam sein, bei der Behandlung von Patienten mit Knochenbrüchen und anderen massiven Verletzungen die persönliche Stresshistorie zu berücksichtigen. Unter Umständen macht es Sinn, Beta-Blocker einzusetzen, um den negativen Einfluss von Stresshormonen bzw. Katecholaminen auf die Knochenheilung zu dämpfen.PS
